ฟีโอโครโมไซโตมา ฟีโอโครโมไซโตมาเป็นเนื้องอกของเนื้อเยื่อโครมาฟิน โดยมีลักษณะการสังเคราะห์ และการหลั่งของคาเทโคลามีนที่เพิ่มขึ้น ฟีโอโครโมไซโตมา สามารถแปลได้ในทุกที่ที่มีความเข้มข้นของเนื้อเยื่อโครมาฟิน ในไขกระดูกต่อมหมวกไต ปมประสาท ใน 87.5 เปอร์เซ็นต์ของกรณีฟีโอโครโมไซโตมาตั้งอยู่ในต่อมหมวกไตบ่อยกว่าทางด้านขวา ใน 12.5 เปอร์เซ็นต์นอกต่อมหมวกไต ในปมประสาทซัคเกอร์คันเดิล ปมประสาทพาราเอออร์ติก
รวมถึงกระเพาะปัสสาวะ ไต ต่อมลูกหมาก ลำไส้ ตับ ตับอ่อน ในถุงน้ำดี กระเพาะปัสสาวะ เอ็นกว้างของมดลูก เยื่อหุ้มหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตายในวงโคจร ในเนื้อเยื่อของคอและแขนขา อาการที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดอย่างหนึ่งของฟีโอโครโมไซโตมา คือความดันโลหิตสูงตรวจพบในผู้ป่วย 92 เปอร์เซ็นต์ที่เป็นฟีโอโครโมไซโตมา ใน 69 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่มี ฟีโอโครโมไซโตมา AH เกิดขึ้นกับวิกฤตความดันโลหิตสูงมี 3 ตัวแปรหลักของหลักสูตรความดันโลหิตสูง
ภาวะวิกฤตอย่างต่อเนื่องของ AH ใน 46 เปอร์เซ็นต์ของกรณีของฟีโอโครโมไซโตมา มีลักษณะเฉพาะด้วยการเกิดวิกฤตความดันโลหิตสูง และความดันโลหิตสูงในช่วงวิกฤตการณ์ ในช่วงวิกฤตของความดันโลหิตสูง 23 เปอร์เซ็นต์ของกรณี ความดันโลหิตจะเพิ่มขึ้น เฉพาะในช่วงวิกฤตและลดลงสู่ค่าปกติ รูปแบบถาวรของความดันโลหิตสูง 23 เปอร์เซ็นต์ของกรณี มีลักษณะการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตอย่างต่อเนื่อง โดยไม่มีวิกฤตความดันโลหิตสูง
ในการเกิดวิกฤตความดันโลหิตสูง บทบาทหลักคือการปลดปล่อยคาเทโคลามีน โดยเนื้องอกเนื้อเยื่อโครมาฟินและผลของฮอร์โมนเหล่านี้ต่อตัวรับอะดรีเนอร์จิก ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในช่วงวิกฤตการณ์ ส่วนใหญ่เกิดจากการกระตุ้น RAS กับการพัฒนาของภาวะอัลโดสเตอโรนิซึมสูงทุติยภูมิ ซึ่งสัมพันธ์กับความสามารถของคาเทโคลามีน ในการเพิ่มกิจกรรมของเรนินในพลาสมา ลักษณะสำคัญของความดันโลหิตสูงในฟีโอโครโมไซโตมา คือความถี่สูงของการเกิดมะเร็ง
ตามที่แพทย์ต่อมไร้ท่ออเมริกัน ความดันโลหิตสูงในฟีโอโครโมไซโตมาเป็นมะเร็งใน 53 เปอร์เซ็นต์ของกรณีทั้งหมด AH ใน ฟีโอโครโมไซโตมา เกิดขึ้นกับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นในเวลากลางคืน เมื่อเทียบกับเวลากลางวันรวมทั้งความดันโลหิตลดลงอย่างเห็นได้ชัดในออร์โธสตาซิส และอิศวรมีพยาธิสภาพที่มีนัยสำคัญ ชีพจรเพิ่มขึ้น 25 ครั้งต่อนาทีหรือมากกว่าเมื่อเคลื่อนที่จากตำแหน่งนอนให้อยู่ในท่ายืน ความดันโลหิตปกติพบได้เฉพาะใน 8 เปอร์เซ็นต์
ผู้ป่วยที่เป็นฟีโอโครโมไซโตมา ความดันโลหิตปกติจะถูกบันทึกในผู้ป่วยที่มีโครมาฟินที่หลั่ง DOPA และโดปามีนซึ่งขยายหลอดเลือดต้านทาน ในผู้ป่วยที่มีฟีโอโครโมไซโตมาวิกฤตความดันโลหิตสูง 3 ประเภทมีความโดดเด่น นอร์อะดรีนอลอาจเกิดขึ้นกับฟีโอโครโมไซโตมาของการแปลใดๆ ต่อมหมวกไตและผสม สังเกตด้วยฟีโอโครโมไซโตมา และฟีโอโครโมไซโตมาที่มีการแปลในปมประสาทของซัคเกอร์คันเดิล วิกฤตต่อมหมวกไตมีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้น
อัตราการเต้นของหัวใจ การเต้นของหัวใจ การขยายตัวของหลอดเลือดแดงต้านทาน ของอวัยวะภายในและกล้ามเนื้อโครงร่าง และการหดตัวของหลอดเลือดของผิวหนังของลำตัวและแขนขา ด้วยภาวะวิกฤตที่ต่อมไร้ท่อ อัตราการเต้นของหัวใจและการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น หลอดเลือดต้านทานของอวัยวะภายใน กล้ามเนื้อโครงร่างและผิวหนังจะแคบลง ความแตกต่างในการกระทำของอะดรีนาลีน และนอร์อะดรีนาลีนในหลอดเลือดที่มีความต้านทาน
ซึ่งเป็นสาเหตุของลักษณะทางคลินิกที่ชัดเจน ของวิกฤตต่อมหมวกไตและต่อมหมวกไต อะดรีนาลีนขยายหลอดเลือดต้านทานส่วนใหญ่ และนอร์อิพิเนฟรินบีบรัดหลอดเลือดทั้งหมด ด้วยวิกฤตต่อมหมวกไต ความดันโลหิตซิสโตลิกและชีพจรส่วนใหญ่จะเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตไดแอสโตลิกอาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและบางครั้งก็ลดลง ในช่วงวิกฤตต่อมหมวกไต ความดันโลหิตจะลดลงอย่างรวดเร็ว ระหว่างการเปลี่ยนจากตำแหน่งคลิโนสแตติก ไปยังตำแหน่งออร์โธสแตติก
มักจะลดลงสู่ค่าปกติและบางครั้งก็ต่ำกว่าปกติ ด้วยภาวะวิกฤตของต่อมหมวกไตทำให้ความดันโลหิตซิสโตลิก และไดแอสโตลิกเพิ่มขึ้นในช่วงวิกฤต นอร์อะดรีนอลความดันโลหิตออร์โธสแตติกจะลดลง แต่จะไม่มีวันถึงค่าปกติหรือต่ำกว่าปกติ ในช่วงวิกฤตต่อมหมวกไต ระดับน้ำตาลในเลือดสูงจะปรากฏในผู้ป่วยส่วนใหญ่ เนื่องจากฤทธิ์อันทรงพลังของอะดรีนาลีนต่อ b2 AR ของเซลล์ตับด้วยการกระตุ้นไกลโคจีโนไลซิส ในภาวะวิกฤตของนอร์อะดรีนอล
ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงจะพบได้น้อยกว่า ภาวะวิกฤตต่อมหมวกไตอย่างมาก เนื่องจากนอร์อิพิเนฟรินมีผลอ่อนมาก บน b2 AR อะดรีนาลีนเป็นตัวกระตุ้นกล้ามเนื้อโครงร่าง b2 AR ที่แข็งแรง ในเรื่องนี้ด้วยวิกฤตต่อมหมวกไตมักจะสังเกตเห็นการสั่นของกล้ามเนื้อ ในผู้ป่วยที่มีภาวะนอร์อะดรีนอล มักไม่ค่อยสังเกตการณ์สั่นของกล้ามเนื้อโครงร่างด้วยวิกฤต นอร์อะดรีนอลความซีดของผิวหนังทั้งหมดปรากฏขึ้น เนื่องจากการกระตุ้นของตัวรับ b1 อะดรีเนอร์จิกของหลอดเลือด
วิกฤตต่อมหมวกไต ผู้ป่วยบางรายยังมีอาการซีดของผิวหนังทั้งหมด แต่ในผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะต่อมหมวกไตบกพร่อง เฉพาะผิวหนังของลำตัวและส่วนปลายเท่านั้นที่เปลี่ยนเป็นสีซีด เนื่องจากการกระตุ้นของตัวรับ P1 อะดรีเนอร์จิกและผิวหนังบริเวณใบหน้าจะมีเลือดมากเกินไป เนื่องจากการกระตุ้นของ P2 AR หลอดเลือดแดงของผิวหน้าซึ่งนำไปสู่การขยายตัว หลอดเลือดแดงของผิวหนังของลำตัวและแขนขามี P2 AP เล็กน้อย ดังนั้นในช่วงวิกฤตต่อมหมวกไตเหล่านี้จะไม่ขยายตัว
บทความที่น่าสนใจ : ยีนโครโมโซม อธิบายเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของยีนเป็นวิธีการรักษา
