หลอดเลือด ลักษณะทั่วไปและมอร์โฟเจเนซิสภาวะไขมันในหลอดเลือด

หลอดเลือด เป็นหนึ่งในโรคที่พบบ่อยที่สุดในโลก ความถี่ของหลอดเลือดในทุกประเทศทั่วโลกเพิ่มขึ้นอย่างมากในช่วง 40 ถึง 50 ปีที่ผ่านมา ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด โรคหลอดเลือดหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความพิการและการเสียชีวิตในประเทศส่วนใหญ่ทั่วโลกด้วยกล้องจุลทรรศน์ รอยโรคหลอดเลือดแบ่งออกเป็นสามประเภท คราบไขมันหรือลายเส้น แผ่นโลหะและรอยโรคที่ซับซ้อนในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา

หลอดเลือดมีอายุน้อยลง อาการเริ่มต้นของหลอดเลือดซึ่งไม่มีอาการตรวจพบในเด็กแล้ว หลอดเลือดแดงที่แตกต่างกันเนื่องจากลักษณะโครงสร้างและภาระการไหลเวียนโลหิตได้รับภาวะหลอดเลือดแตกต่างกัน ในหลอดเลือดแดงใหญ่การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดจะเด่นชัดที่สุดในบริเวณช่องท้อง คำสำคัญหลอดเลือด ภาวะหลอดเลือดแข็งตัว ปัจจัยเสี่ยงระยะการเจริญเติบโต ของหลอดเลือด ลักษณะทั่วไปของภาวะหลอดเลือดแดงแข็งและภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัว

คำว่าโรคท่อเลือดแดงและหลอดเลือดแดงแข็งถูกเสนอโดยมาร์แชนด์ ในปี 1904 เพื่ออ้างถึงโรคที่เกิดรอยโรคของหลอดเลือดขนาดใหญ่และขนาดกลาง ชนิดยืดหยุ่นและยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อ กระบวนการนี้เริ่มต้นด้วยการละเมิดความสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อบุโพรง ตามด้วยการแทรกซึมของไขมันและการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันด้วยการก่อตัวของเนื้อเยื่อที่เป็นเส้นๆ ซึ่งทำให้รูของหลอดเลือดแดงแคบลงซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเมื่อหลอดเลือดดำเนินไป

กระบวนการทั้งหมดเกิดขึ้นภายในร่างกายคุณควรทราบความแตกต่างระหว่างแนวคิดของ หลอดเลือด และภาวะหลอดเลือด ซึ่งอธิบายไว้ก่อนหน้านี้มากในปี 1829 ภาวะหลอดเลือดตีบส่งผลกระทบต่อหลอดเลือดแดงขนาดต่างๆรวมถึงหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและแม้แต่หลอดเลือดแดงซึ่งแสดงออกภายใต้อิทธิพลของสารต่างๆ ตัวอย่างเช่นโรคหลอดเลือดติดเชื้อ ซิฟิลิส ภาวะหลอดเลือดในความดันโลหิตสูง ไม่ได้มาพร้อมกับการสะสมของไขมันในผนัง

และกระบวนการนี้ส่งผลกระทบต่อ เยื่อหุ้มชั้นกลางของร่างกาย สื่อมีความเห็นว่าหลอดเลือดเป็นภาวะหลอดเลือดเมตาบอลิซึมผู้เขียนบางคนพิจารณาว่าหลอดเลือดเป็นกรณีพิเศษของภาวะหลอดเลือด แต่มุมมองเหล่านี้ไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลาย หลอดเลือดไม่ได้เป็นกรณีพิเศษของภาวะหลอดเลือดแดงแข็งและเป็นโรคอิสระที่เกี่ยวข้องกับการแทรกซึมของไขมันในชั้นของหลอดโลหิต ที่เสียหายของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่และขนาดกลาง การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อ

เกี่ยวพันด้วยการก่อตัวของแผ่นเส้นใยที่ทำให้รูของหลอดเลือดแคบลง สาเหตุและการเกิดโรคของหลอดเลือด ในศตวรรษที่ 19 สองทฤษฎีการเกิดโรคของ A ทฤษฎีของ เค โรกิตันสกี้ 1852 ขึ้นอยู่กับการรับรู้ถึงบทบาทหลักของการก่อตัวของขม่อมลิ่มเลือดในการพัฒนาของ A ทฤษฎีของเวอร์ชว 1856 ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเพิ่มจำนวนเซลล์โฟกัสและการแทรกซึมของพลาสมาเข้าไปในผนังหลอดเลือด ในตอนต้นของศตวรรษที่ 20 ทฤษฎีการแทรกซึมของ เอ็นเอ็น อานิช

คอฟ ซึ่งประเด็นหลักในการเกิดโรคของ A คือการแทรกซึมของไขมันเข้าไปในหลอดเลือดแดง แนวคิดสมัยใหม่เกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดโรคของหลอดเลือดรวมองค์ประกอบของทั้งสามทฤษฎีนี้ อย่างไรก็ตาม แม้จะมีการศึกษาอย่างเข้มข้น คำถามบางข้อเกี่ยวกับสาเหตุและการเกิดโรคของ A ยังคงไม่ชัดเจนอย่างมาก อิทธิพลที่เด่นชัดของอายุและวิถีชีวิตของผู้คนต่ออุบัติการณ์ของ A แสดงให้เห็นถึงแนวโน้มที่จะพิจารณาโรคนี้ว่าเป็นปัญหา ไม่เพียงแต่ทางการแพทย์เท่านั้น

แต่ยังเกี่ยวข้องกับชีววิทยาของการสูงวัย ตลอดจนการพึ่งพาทางสังคมด้วย ความสำคัญในทางปฏิบัติอย่างยิ่งคือการศึกษาปัจจัยเสี่ยงทั่วไปและปัจจัยเสี่ยงต่อหลอดเลือด มีการตรวจพบ A บ่อยกว่าและในกลุ่มอายุน้อยกว่าของประชากรในประเทศที่มีศักยภาพทางเศรษฐกิจสูงกว่า ในเขตเมือง คนที่ใช้แรงงานทางปัญญา และคนที่มีความเครียด เช่น คนขับรถไฟ คนขับรถ จากข้อมูลเหล่านี้ นักวิจัยบางคนระบุว่า A เป็นโรคที่เกิดจากวิวัฒนาการทางสังคม

ปัจจัยเสี่ยงส่วนบุคคลที่สำคัญที่สุดสำหรับโรค A นอกเหนือไปจากกลุ่มทางสังคมข้างต้น ได้แก่ กรรมพันธุ์ไม่เอื้ออำนวยต่อ A ซึ่งส่งผลต่อการเกิดขึ้นตั้งแต่อายุยังน้อย เพศชาย หรือการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนในเพศหญิงที่ชะลอการพัฒนาของโรค อายุมากกว่า 40 เอจี การไม่ออกกำลังกาย การสูบบุหรี่ ภาวะบกพร่องของต่อมไทรอยด์ ไฮเปอร์ฟังก์ชันอย่างมีนัยสำคัญป้องกัน การเกิดหลอดเลือดแดงแข็ง น้ำหนักตัวเกิน ความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต DM

เพิ่มความหนืดและการแข็งตัวของเลือด การปรากฏตัวของภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ โดยเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นในเลือด ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำและไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก หรือไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงที่ลดลง การพัฒนาของ A ได้รับอิทธิพลอย่างมากจากปัจจัยทางกรรมพันธุ์ อายุ เพศ ภาวะโภชนาการเกิน การสูบบุหรี่ การไม่ออกกำลังกาย การมีความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด น้ำหนักเกิน ระดับฮอร์โมนเพศและฮอร์โมนไทรอยด์ และโรคเบาหวาน

บทบาทของภาวะคอเลสเตอรอลในเลือดสูงในหลอดเลือด แสดงให้เห็นครั้งแรกในปี พ.ศ. 2455 โดย เอ็น อานิชคอฟ และ เอส คาลาตอฟ บนแบบจำลอง A ในกระต่าย ได้รับการปรับปรุงในปี 1960 และ 1980 โดยข้อมูลเกี่ยวกับไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำและไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ซึ่งเป็นแหล่งที่มาหลักของการแทรกซึมของไขมันในผนังหลอดเลือดแดง ซึ่งนำไปสู่การเกิดพังผืดที่เป็นเส้นใย เป็นที่ทราบกันดีว่าส่วนประกอบของโปรตีน

ในคลาสหนึ่งของไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ คือตัวรับคอเลสเตอรอลที่รับผิดชอบในการถ่ายโอนจากพลาสมาในเลือดไปยังเซลล์ในขณะที่ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง ตรงกันข้ามจะรับคอเลสเตอรอลจากเยื่อหุ้มเซลล์และถ่ายโอนไปยังตำแหน่งของแคแทบอลิซึม จึงช่วยป้องกันการแทรกซึมของไขมันในผนังหลอดเลือดแดง ความน่าจะเป็นในการพัฒนา A ยิ่งสูงอัตราส่วนต่อไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง มากขึ้นเรียกว่าดัชนี การเกิดหลอดเลือดแดงแข็ง

ซึ่งเกิดขึ้นตามที่คาดไว้ที่ค่าของดัชนีนี้สูงกว่า 3 ถึง 3.5 ถ้าปกติแล้ว การถ่ายโอนคอเลสเตอรอลเข้าสู่เซลล์ถูกควบคุมทั้งโดยความสมดุลของ ไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ และไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง และโดยการลดลงของจำนวนตัวรับคอเลสเตอรอลต่อเซลล์เมื่อเข้าสู่เซลล์ ดังนั้นที่ความเข้มข้นสูงของไลโพโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ในพลาสมา ซึ่งเป็นทางเดินที่ไม่ขึ้นกับตัวรับของคอเลสเตอรอลส่วนเกินเข้าสู่เซลล์ได้ ไลโปโปรตีนคลาส A บางชนิดซึ่งมีความสัมพันธ์สูงกับไฟบรินและอาจขนส่งเข้าไปในเซลล์ อาจมีส่วนในการก่อตัวของคราบพลัคที่เป็นเส้นๆ